TXNIP блокира автофогичния поток, предизвиква натрупване на алфа-синуклеин

TXNIP блокира автофогичния поток, предизвиква натрупване на алфа-синуклеин

TXNIP: ¿Un verdugo en la muerte neuronal? (Февруари 2019).

Anonim

Тиоредоксин-взаимодействащият протеин (TXNIP) блокира автофогичния поток и индуцира експресирането на а-синуклеиновото натрупване чрез инхибиране на АТР13А2, съгласно проучване, публикувано онлайн на 29 юли в CNS Neuroscience & Therapeutics .

Cun-Jin Su от болницата на Соховския университет в Суджоу, Китай, и колегите му изследваха ефектите на TXNIP върху автофогичния поток и а-синуклеиновото акумулиране чрез Western blot в НЕК293 клетки, които бяха трансфектирани с TXNIP плазмид.

Изследователите установяват, че TXNIP индуцира експресията на LC3-II, но не успя да разгради автофогиращия субстрат р62. TXNIP също утежнява натрупването на α-синуклеин. TXNIP инхибира експресията на лизозомния мембранен протеин АТР13А2; свръхекспресията на ATP13A2 отслаби TXNIP-свързаното увреждане на автофогичния поток и а-синуклеиновата акумулация. В substantia nigra, свръхекспресията на TXNIP води до загуба на допаминергични неврони.

"Нашите данни предполагат, че TXNIP блокира автофогичния поток и индуцира а-синуклеиновото натрупване чрез инхибиране на ATP13A2, което показва, че TXNIP е болестотворен протеин при болестта на Паркинсон", пишат авторите.

Популярни Публикации

Препоръчано