Изследването довежда до по-добро разбиране на механизма за растеж на туморите

Изследването довежда до по-добро разбиране на механизма за растеж на туморите

How Not To Die: The Role of Diet in Preventing, Arresting, and Reversing Our Top 15 Killers (Февруари 2019).

Anonim

Проучване, ръководено от изследователи от Университета на Плимутския университет за медицина и стоматология, за първи път разкри как загубата на конкретен протеин, потискащ тумора, води до необичаен растеж на тумори на мозъка и нервната система.

Проучването е публикувано в Brain: Journal of Neurology .

Туморни супресори съществуват в клетките, за да се предотврати анормалното клетъчно делене в тялото ни. Загубата на туморен супресор, наречен Merlin, води до тумори в много клетъчни видове в нашата нервна система. Има две копия на туморен супресор, по една върху всяка хромозома, която наследим от нашите родители. Загубата на Merlin може да бъде причинена от случайна загуба на двете копия в една клетка, причинявайки спорадични тумори или чрез наследяване на едно анормално копие и загуба на второто копие през целия ни живот, както се вижда при наследеното състояние на неврофиброматоза тип 2 (NF2),

При спорадична загуба или наследен NF2, тези тумори, които нямат протеина на Merlin, се развиват в Schwann клетки, които образуват обвивките, които обграждат и електрически изолират невроните. Тези тумори се наричат ​​шванмоми, но могат да възникнат и тумори в клетките, които образуват мембраната около мозъка и гръбначния мозък, и клетките, които линизират вентрикулите на мозъка.

Въпреки че шванномите са бавно нарастващи и доброкачествени, те се срещат често и се числят. Непосредственият брой тумори, причинени от този ген, може да преодолее пациента, което често води до загуба на слуха, увреждане и в крайна сметка смърт. Пациентите могат да страдат от 20 до 30 тумора по всяко време и състоянието обикновено се проявява в тийнейджърските години и през зряла възраст.

Не съществува ефективна терапия за тези тумори, освен за повторна инвазивна хирургия или лъчетерапия, насочена към един тумор в даден момент и която е малко вероятно да изкорени пълната степен на туморите.

Изследването на мозъка изследва как загубата на протеин, наречен Sox10, действа при причиняването на тези тумори. Sox10 е известно, че играе основна роля в развитието на Schwann клетки, но това е първият път, когато се оказва, че участва в растежа на туморни клетки на шиванома. Чрез разбирането на механизма, изследователският екип откри пътя за разработването на нови терапии, които да осигурят жизнеспособна алтернатива на хирургията или лъчелечението.

Проучването, проведено от изследователи от Университета на Плимутския университет в Медицина и стоматологията, с колеги от Държавния университет в Ню Йорк и Университета Ерланген-Нурмберг, бе ръководено от проф. Дейвид Паркинсън.

"За първи път показахме, че човешките шваномомни клетки са намалили експресията на Sox10 протеин и messenger РНК. Като идентифицирахме тази корелация и получихме разбиране за механизма на този процес, ние се надяваме, че наркотичните терапии могат във времето да бъдат създадени и въведени, което ще намали или отрича нуждата от многобройна операция или лъчелечение. "

Популярни Публикации

Препоръчано