Освобождаването на инсулин се контролира от количеството на Epac2A в секреторните везикули

Освобождаването на инсулин се контролира от количеството на Epac2A в секреторните везикули

Ниско въглехидратна диета * Low carb diet (Февруари 2019).

Anonim

Специализираните бета-клетки в панкреаса освобождават хормоналния инсулин, за да контролират нивата на кръвната ни глюкоза, а неуспехът на този механизъм е от основно значение за развитието на диабет тип 2. Колко и кога се освобождава инсулин зависи от сложната система от молекули и протеини, които не са добре разбрани.

Експертна група в Катедрата по медицинска клетъчна биология в университета в Упсала вече е в състояние да визуализира механизма на действие за една от най-важните молекули на вестника в секрецията на инсулин, цикличен AMP. Преди това е било известно, че това послание се генерира в бета клетки по време на хранене и че усилва секрецията на инсулин чрез свързване с протеина Epac2A и този процес вече се използва в нов клас медикаменти за лечение на диабет.

Използвайки усъвършенствани микроскопски техники, изследователите сега откриха, че цикличният AMP задейства движението на Epac2A в местата на клетъчната мембрана, където се приготвят инсулинови везикули за освобождаване и количеството на Epac2A във везикулите контролира колко инсулин се освобождава. Учудващо, в бета клетки от пациенти с диабет тип 2 има значително по-малко натрупване на Epac2A, отколкото в клетки от здрави индивиди. Резултатите хвърлят нова светлина върху причините за намалена секреция на инсулин при диабет и могат да улеснят развитието на нови лекарства за диабет, които повишават освобождаването на инсулин от бета клетките.

Популярни Публикации

Препоръчано