Важен механизъм на епигенетично генно регулиране, идентифициран

The biology of our best and worst selves | Robert Sapolsky (Юни 2019).

Anonim

Как може да се избегне дефектната генна активност, водеща до рак? Изследователите в Университета в Цюрих вече са идентифицирали механизъм, чрез който клетките преминават върху регулирането на генетичната информация чрез епигенетични модификации. Тези прозрения разкриват нови подходи за бъдещо лечение на рак.

ДНК съдържа чертежа на целия организъм. Въз основа на информацията в този план всяка клетка знае какво трябва да стане и каква функция трябва да изпълни. По време на целия жизнен цикъл на организма генетичната информация трябва да се чете правилно, за да се гарантира, че гените са активни в точното време и в правилните клетки. Ако тези процеси са дефектни, клетките придобиват погрешна идентичност - което в крайна сметка може да доведе до рак.

Въпреки това, програмата, която определя кои гени са включени или изключени като клетка се развива, не зависи само от ДНК, а се определя и от епигенетични белези. Метилиращите знаци върху ДНК действат като молекулни превключватели, които регулират генната активност, за да координират специализацията на клетката в организма. Начинът, по който тази метилация на ДНК е вярно регламентирана и как тя може да стане дефектна, все още не е напълно решена. Въпреки това, последствията са добре известни: При много видове рак метилирането се депозира на неправилно място. Това води до неправилно четене на гени.

Двуслойна епигенетична генна регулация

Учените в университета в Цюрих вече са открили нови процеси, които регулират метилирането на ДНК. Тукай Баубек, професор в Отдела по молекулярни механизми на заболяванията в университета в Цюрих, и неговият екип показаха, че един особен протеин играе важна роля в този процес: Ензимът на ДНК метилтрансфераза ЗА (DNMT3A) е отговорен за позиционирането на метилирането на правилното място в ДНК. "DNMT3A се поставя за предпочитане в близост до гени, които играят важна роля за развитието и гарантират поддържането на ДНК метилирането около тези гени", обяснява Massimiliano Manzo, водещ автор на изследването. "ДНК метилирането около тези гени работи като контейнер, който гарантира, че H3K27me3, друга епигенетична модификация, която нормално регулира тези гени, е поставена правилно". Това означава, че тези основни гени се регулират от два епигенетични слоя.

Повишаване на разбирането за развитието на рака

Изводите от проучването предоставят важни основни познания за изследванията на раковите заболявания. DNMT3A е сред най-често с мутирали гени при агресивен вид левкемия и играе важна роля за развитието на тази болест. "Нашите открития сочат към неизвестна преди това функция на протеина DNMT3A в взаимодействието на тези две епигенетични модификации, които обикновено не са пряко свързани. Надяваме се, че тези нови прозрения ще ни позволят да увеличим разбирането ни за молекулните механизми, които водят до рак и за по-ефективно лечение на този агресивен вид левкемия ", обяснява проф. Баубек.

Популярни Публикации

Препоръчано